Форум » Разговоры » Куріння - кидай швидше ! » Ответить
Куріння - кидай швидше !
GanjaMan: Курение сигарет и сердечно-сосудистая система Эта многоаспектная проблема является исключительно важной для понимания некоторых механизмов развития ряда болезней сердечно-сосудистой системы под воздействием факторов риска. Курение связано с 25% всех случаев сердечно-сосудистых заболеваний. При длительном курении имеют место хроническая гипоксемия, усиление атерогенеза в бассейне коронарных сосудов, увеличение активности тромбоцитов, нарушения процессов фибринолиза крови. Большая часть исследований влияния факторов табачного дыма на функцию сердечно-сосудистой системы посвящена роли никотина и оксида углерода (СО). В меньшей степени известно о воздействии кадмия, цинка, хрома, дисульфида и диоксида углерода, цианистого водорода, оксида азота, полония, табачных антигенов и прочих составных частей табачного дыма. Общепризнанно, что никотин и оксид углерода влияют на функции сердечно-сосудистой системы и вызывают изменения обмена веществ, повышение систолического и диастолического давления крови, частоты пульса, потребления кислорода, содержания в плазме катехоламинов и карбоксигемоглобина, атерогенеза и пр. Токсическому действию никотина на сердечно-сосудистую систему посвящено много исследований. В развитии ишемической болезни сердца, даже низкие концентрации никотина вызывают многообразные изменения в кардиоваскулярной и других системах организма, причем характер этих изменений может быть направлен двояко. Воздействуя на оба отдела вегетативной нервной системы, никотин вначале вызывает брадикардию вследствие возбуждения парасимпатического отдела, а затем стимулирует симпатические ганглии и выброс катехоламинов со всеми вытекающими последствиями (усиление темпа сердечных сокращений, положительный инотропный эффект, повышение артериального давления, констрикция периферических кожных сосудов и коронарная вазодилатация). С увеличением дозы никотина происходит угнетение симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Никотин, действующий при курении сигарет, существенно влияет на состояние кровообращения и вызывает изменения обмена веществ в зависимости от дозы. После выкуривания каждой сигареты увеличение частоты сердечных сокращений, снижение ударного объема при физической нагрузке разной интенсивности. Снижение ударного объема обусловлено уменьшением венозного притока. Под влиянием выкуривания половины сигареты за 4 мин частота пульса у курящих увеличивается на 14%, артериальное давление повышается на 5,3%, индекс напряжения миокарда повышается на 19%. При этом отмечается резкое снижение кожного кровотока по сравнению с некурящими. Никотин влияет на хеморецепторы синокаротидной зоны с рефлекторным возбуждением дыхания и повышением артериального давления, возбуждает Н-холинреактивные структуры надпочечников, увеличивая секрецию катехоламинов, как правило, стимулирует симпатические ганглии.
Ответов - 4
GanjaMan: При изучении действия высоких концентраций никотина ученые наблюдали поражения клеточных мембран неспецифического характера. Играют роль и нарушения клеточной проницаемости и транспортной функции ионов кальция. Увеличение хронотропного и инотропного действия на миокард катехоламинов, мобилизуемых вдыхаемым никотином, а также оксидом углерода, способствует еще большему повреждению сердца, пораженного ишемической болезнью. Кроме того, как оказалось, катехоламины усиливают агрегацию тромбоцитов. Действие никотина на периферические сосуды известно давно как у экспериментальных животных, так и у человека. В экспериментах на собаках, длившихся в течение 22 мес, "выкуривавших" в среднем по 7 сигарет в день, установлено, что фракция выброса крови левым желудочком составляет 44% у животных контрольной группы, 35% - у "курящих" и 27% - у собак, которым вводят никотин; в то же время конечное диастолическое давление у собак разных групп примерно одинаковое. У подопытных собак констатировали выраженный интерстициальный фиброз миокарда. P. Hill, S. Wynder (1974) в известном исследовании на добровольцах, выкуривавших ежедневно не менее 20 сигарет, исследовали содержание катехоламинов, кортикостероидов и свободных жирных кислот сыворотки крови до и после курения сигарет с различным содержанием никотина и сигарет, не содержавших его. При выкуривании сигарет со все увеличивающимся количеством никотина в крови повышалась концентрация адреналина. При этом концентрация норадреналина существенно не менялась, а содержание кортикостероидов в крови значительно увеличивалось. Выкуривание большого числа сигарет с низким содержанием никотина вызывало такие же изменения, как и выкуривание меньшего количества сигарет с бульшим содержанием никотина. Это очень важный факт, свидетельствующий об иллюзорности изготовления так называемых безопасных сигарет.
GanjaMan: Никотин повышает уровень сахара в крови (за счет гиперадреналинемии) и, быть может, поэтому курение способствует утолению голода и ощущению эйфории. P. Cryer и соавт. (1976) изучали на здоровых добровольцах в динамике содержание адреналина и норадреналина в плазме крови после выкуривания 2 сигарет без фильтра. Исследователи отметили увеличение уровня адреналина с 44 до 113 пг/мл и увеличение количества норадреналина с 227 до 324 пг/мл. Показатели достигали максимума через 10-15 мин после начала курения, а через 30 мин возвращались к исходным. Одновременно отмечалось увеличение частоты пульса и повышение артериального давления. O. Steineland и R. Furchgott (1975) в экспериментах на изолированной артерии уха кролика показали, что сосудосуживающее действие никотина оказывается максимальным между 20 и 30 мин после его введения. Как указывает Д.М. Аронов (1978), вазоконстрикторный эффект никотина и его антагонистов (ацетилхолин, тетраметиламмоний, карбохол) опосредуется высвобождением норадреналина из адренергических нервных окончаний в результате действия агента на рецептор, локализованный либо в окончаниях нейрона, либо близко от них. Следует также иметь в виду, что центральная нервная система реагирует на поступление никотина стимуляцией супраоптических гемодинамических ядер, одновременно никотин увеличивает секрецию гормона вазопрессина. O. Auerbach и соавт. (1971) показали, что хроническая ингаляция табачного дыма через трахеостомический аппарат вызывала у гончих собак гиалиновое утолщение артериол миокарда, причем степень изменений зависела от длительности и интенсивности "курения". Эти же авторы спустя 10 лет изучали фиброзное утолщение стенок сосудов сердечной мышцы у 1140 мужчин, умерших между 1955 и 1960 гг. (группа А), которых сравнивали с 1268 мужчинами, умершими за период с 1970 по 1977 г. (группа В). У некуривших по сравнению с курившими был констатирован меньший процент лиц с далеко зашедшим фиброзным утолщением стенок субперикардиальных и миокардиальных артерий и артериол миокарда. При этом фиброзное утолщение артерий миокарда отмечено: у куривших до 20 сигарет - в 30,4%, до 40 сигарет - в 65,5%, свыше 40 сигарет - в 85,4% случаев. Токсические изменения миокарда проявляются в виде очагового миофибриллярного некроза с дегенерацией митохондрий, а в аорте - в виде субэндотелиального отека.
GanjaMan: Аналогичные результаты получили также D. Patel и соавт. (1980). Было установлено, что фиброзное утолщение стенки артерий и артериол сердца зависело от интенсивности курения. Доказано также влияние курения на ускоренную агрегацию тромбоцитов, на показатели гемодинамики, на повышение артериального давления. Установлено, что никотин снижает содержание простациклина (PgI2) в кровеносных сосудах, что является важным фактором в развитии и ускорении появления заболеваний сердечно-сосудистой системы. J. Mustard (1981), приводя две известные гипотезы о происхождении атеросклероза - увеличение уровня липидов в крови и отложение холестерина в стенках артерий с утолщением интимы и повреждение стенок сосудов с последующим тромбозом, - считает, что курение способствует увеличению фибринолитической активности, продукции катехоламинов, а это, в свою очередь, приводит к гиперсенситивной реакции сосудистой стенки за счет иммунных комплексов, особенно в зонах ветвления сосудов. Важную роль в развитии поражения сердечно-сосудистой системы при курении играет оксид углерода, концентрация которого в табачном дыме составляет, по данным N. Kimura (1978), около 40%. Известно, что оксид углерода вдыхается в виде газа с табачным дымом, его сродство с гемоглобином примерно в 210 раз больше, чем кислорода. В связи с этим усвояемость кислорода миокардом снижается при более прочной связи кислорода с гемоглобином в присутствии карбоксигемоглобина (HbCo). Уровень HbCo у курящих, по литературным данным, колеблется от 2 до 15%, а у некурящих - менее 2%. Оксид углерода может соединяться непосредственно с цитохромоксидазой и замедлять окисление восстановленного никотин-амид-аденин-нуклеотида. Имеются данные о том, что оксид углерода, содержащийся в табачном дыме, является одним из факторов, способствующих атеросклерозу. Об этом свидетельствуют результаты экспериментальных исследований на кроликах, обезьянах и др. У кроликов, экспонированных к оксиду углерода, описаны ультраструктурные изменения миокарда, в том числе миофибриллярный некроз и дегенерация митохондрий. Для оценки действия ингаляции табачного дыма на сердечно-сосудистую систему грызунов, собак и нечеловекообразных приматов были использованы экспериментальные модели. У приматов при ингаляции дыма часто развиваются физиологические изменения, весьма схожие с атеросклерозом человека. Оксид углерода влияет на мышечную ткань сердца и как показали экспериментальные исследования, под его воздействием поражаются миофибриллы сердца: частичный или тотальный некроз, дегенеративные изменения в митохондриях, вне- и внутриклеточный отек, увеличение числа рибосом, репаративные фибротические изменения, такие же, как при гипоксии. Оксид углерода, соединяясь с миоглобином, ухудшает диффузию кислорода к митохондриям, тормозит цитохромоксидазу, уменьшает скорость окисления в митохондриях. H. Thomsen (1974), проводивший исследования на обезьянах, которые в течение 2 нед. содержались в камере с 0.025%-оксида углерода, изучал с помощью электронной микроскопии ультраструктуру венечных артерий сердца. У этих обезьян наблюдалось значительное увеличение содержания карбоксигемоглобина в крови - 20% по сравнению с контрольной группой (0,6%), умеренное повышение содержания холестерина в стенке венечных артерий, субинтимальный отек их с инфильтрацией моноцитарными клетками в субэндотелиальное пространство. Там же определялись и липидные капли. Курение повышает содержание карбоксигемоглобина в артериальной крови. Оксид углерода влияет непосредственно на функцию сердца у больных стенокардией, включая негативное инотропное действие на миокард. W. Aronow (1976) продемонстрировал увеличение конечного диастолического давления в левом желудочке со значительным снижением dp/dt и ударного индекса. У больных, страдающих стенокардией с увеличенным уровнем карбоксигемоглобина, отмечается более раннее начало ангинозного приступа при физической нагрузке.
milashka: ПОДДПЕРЖАЛА НА 100 ПРО
полная версия страницы